LA SINDROME DELL’OLIO TOSSICO

Proviene dalla Spagna la storia di una delle più gravi contaminazioni alimentari avvenuta in Europa che ha visto 25.000 persone colpite con oltre 700 morti e migliaia di sopravvissuti con gravi conseguenze portate per tutta la vita.

Questa storia inizia nella primavera del 1981.

Il primo maggio, data in cui anche storicamente sarà attribuita l’inizio dell’epidemia, si registra la prima vittima, un ragazzo di otto anni, Jaime Vaquero Garcia.

Jaime è stato male per tutto il pomeriggio del giorno precedente. Alle due del mattino, i genitori, visto che sembrava una cosa seria, decidono di portarlo alla vicina clinica. Il dottore che lo visitò però decise che non aveva nulla di serio e prescrisse uno sciroppo per l’intestino. I genitori insistettero ma i medici assicurarono che non c’era alcuna necessità ulteriore. Tornati a casa trascorsero tutta la notte al capezzale del figlio che presentava febbre, vomito e mal di stomaco. Lo sciroppo non ebbe alcun effetto. Così alle otto del mattino successivo fu chiamata un’ambulanza. Durante il trasporto, però, a poche centinaia di metri dall’ospedale, la madre lo vide morire. Jaime morì dopo un giorno di malattia tra le braccia di sua madre nell’ambulanza poco prima di arrivare all’ospedale pediatrico di La Paz a Madrid.

Lo stesso giorno i medici videro che oltre a Jaime anche i suoi cinque fratelli e sorelle presentavano segni della medesima malattia. Una delle ragazze venne portata in terapia intensiva mentre gli altri quattro bambini furono trasferiti all’ospedale del Rey, prestigiosa clinica di Madrid per le malattie infettive, dove i medici iniziarono a curarli per una presunta “polmonite atipica”.

I dottori non si resero conto di essere davanti alla punta dell’iceberg di una grave crisi sanitaria nazionale.

I ricoverati con i medesimi sintomi aumentarono rapidamente e pochi giorni dopo la morte di Jaime, il bilancio delle vittime salì a otto, mentre complessivamente i malati raggiunsero i 700 casi distribuiti su un vasto territorio che comprendeva  Madrid, Valladolid, Palencia, Avila, Segovia, Siviglia, Leon e Salamanca.

I medici brancolavano nel buio. Dopo una prima diagnosi errata, le ulteriori prime ipotesi furono le più inverosimili: si passa da una “polmonite atipica” alla “malattia del legionario”  all’ornitosi (una patologia trasmessa dagli uccelli). Altri esperti dissero che la malattia veniva trasmessa dal tratto respiratorio e non coinvolgeva l’apparato digerente. Tutti erano ciechi.

Con il numero di persone infette in continuo aumento, il panico afferrò l’intero paese, e si aggravò di giorno in giorno, poiché le autorità non riuscivano a identificare il veicolo che causava la malattia.

Nell’arco della prima settimana di contagio i dottori e gli specialisti non collegarono mai un origine alimentare alla malattia in corso, sia perché i sintomi erano quelli di una polmonite e sia perché l’epidemiologia non era compatibile con un prodotto alimentare poiché in molti nuclei famigliari si ammalavano alcuni componenti e altri no pur consumando i medesimi cibi.

Dopo circa una settimana, quando si contavano già quattro decessi di cui tre bambini il direttore ad interim del reparto di malattie infettive dell’ospedale pediatrico “del Rey” vide un collegamento tra tutte le famiglie colpite fino a quel momento: tutte avevano fatto spesa presso il mercato di quartiere settimanale. Questa informazione, inizialmente sottovalutata dal ministero, ha però trovato conferma nel fatto che nella settimana seguente le vittime seguivano cronologicamente e geograficamente lo spostarsi di alcuni venditori ambulanti. Il cerchio si stringe. Questa informazione, viene però sottovalutata poiché i sintomi restano quelli di una polmonite e si continua a pensare ad un agente virale o batterico.

Bisogna sottolineare come all’epoca le strutture scientifiche non fossero organizzate come oggi con una seria collaborazione internazionale che normalmente garantisce un approccio molto sistemico e scientifico. Non esisteva l’Efsa e l’Europa per come la conosciamo oggi era solo un progetto.

In ogni caso, il 12 maggio, dopo 10 giorni di crisi e la popolazione nel panico, il governo Spagnolo chiese aiuto ad esperti internazionali e al CDC, l’ente governativo degli Stati uniti per il controllo delle malattie infettive. La comunità scientifica impiegò comunque oltre 50 giorni per capire il rapporto tra l’origine del problema e la sindrome tossica.

Alla fine di maggio viene riconsiderata l’informazione relativa ai venditori itineranti e vengono ispezionati i mercatini e inviati ad un laboratorio alcuni alimenti ritenuti come possibile veicolo dell’infezione. I primi riscontri non trovarono nulla. L’insalata sembrava un fattore comune tra le vittime ma non si rilevarono riscontri di elementi tossici.

Nel pieno dell’emergenza le indagini proseguirono fin dentro le case dei malati (ottenendone l’autorizzazione solo il 3 giugno) e finalmente si scoprì qualcosa di particolare. Vennero trovati recipienti di plastica da 5 litri contenenti olio, senza indicazioni. Analisi di laboratorio preciseranno che si tratta di olio di colza (ma sui contenitori non veniva indicato, anzi in alcuni casi si trovò scritto olio di oliva).

L’olio di colza non doveva essere in quelle taniche. Non poteva essere in quelle taniche.

La commercializzazione dell’olio di Colza all’epoca era proibita poiché spesso con contenuto naturale di acido erucico, irritante per l’uomo, in quantità superiore al consentito (max 5%). Per questo motivo l’olio di colza veniva autorizzato solo per uso non alimentare (per esempio per attrezzature meccaniche). Per garantire però che olio di questo genere non potesse rientrare in filiere alimentari (poiché costava molto meno rispetto ad altri oli presenti sul mercato) i produttori erano obbligati ad addizionarlo con un denaturante (un po’ come si fa per l’alcol rosa dove viene aggiunto un denaturante proprio per evitare che possa essere usato per scopi alimentari) il denaturante utilizzato per l’olio di colza era l’ANILINA. L’olio denaturato con anilina al 2% non è quindi utilizzabile per scopi alimentari.

L’olio di colza sembra però un fattore comune nelle famiglie dei contagiati. Il CDC scatena la serie di analisi e di indagini che permetterà di confermare il legame tra quell’olio e la sindrome tossica che culminerà con la dichiarazione televisiva del 10 giugno in cui le autorità citano l’olio come possibile causa. Fu solo il 17 giugno che il Ministero della Salute dichiarò ufficialmente che l’olio di colza distribuito illegalmente era la causa della sindrome tossica. Purtroppo durante tutto questo periodo l’olio responsabile della sindrome continuò ad essere venduto da una città all’altra e nei “mercadillos” senza alcun controllo.

L’Interpol e l’ufficio delle dogane confermarono l’ingresso nel paese di alte quantità di olio di colza per usi industriali nei mesi precedenti il contagio.

Purtroppo però il basso costo del prodotto e la solita avidità dell’uomo unita ad una buona dose di ignoranza furono gli ingredienti per quello che capitò.

Alcuni imprenditori escogitarono un modo per togliere il 2% di denaturante dall’olio di colza industriale. Il processo che prevedeva un passaggio ad alte temperature riusciva ad ottenere un olio organoletticamente utilizzabile come olio da cucina ed ancora con prezzi enormemente inferiori rispetto all’olio di oliva.  L’olio di colza fu importato dalla Francia per uso industriale, ma successivamente distribuito per il consumo umano, in modo fraudolento, da un magazzino a Alcorcón, dopo aver estratto l’anilina ad alta temperatura. Il processo di eliminazione dell’anilina dall’olio però porta alla creazione di composti tossici.

Il 20 giugno (50 giorni dopo il primo decesso) il governo spagnolo decretò il ritiro di tutto l’olio sospetto in circolazione. Per garantire l’effettivo ritiro assicurò la sostituzione con olio di oliva di qualità. Ciò provocò un quantitativo di olio conferito dalla popolazione molto maggiore rispetto all’effettivo olio incriminato poiché veniva conferito anche olio minerale usato, olio di semi e qualsiasi olio qualitativamente inferiore all’olio di oliva. Questa mossa, per quanto demagogica provoco rallentamenti nelle indagini poiché si perdevano le informazioni sull’origine e sii quantitativi e l’olio realmente contaminato era solo una parte del totale conferito.

Complessivamente questa contaminazione provocò l’avvelenamento di 25.000 persone di cui diecimila contaminati ancor oggi con gravi disfunzioni organiche; con quasi 400 morti nei primi mesi che salirono poi a più di 700 negli anni successivi.

39 persone furono accusate: piccoli e medi industriali responsabili in diversi gradi di questo fantastico affare per i quali sono stati chiesti complessivamente più di sessantamila anni di carcere.

Le sentenze però non resero giustizia alla popolazione con solo pochi anni di carcere per i reali colpevoli. La popolazione manifestò e protestò a tal punto da costringere la corte suprema spagnola ad aumentare le pene.

Anche il Governo Spagnolo fu giudicato colpevole di mancata protezione della popolazione e controllo sulla distribuzione degli alimenti e obbligato a risarcire le vittime.

Questa storia dovrebbe terminare qui.

 

Alcuni piccoli punti  oscuri sono però da elencare:

  • Anilina: non si riportano altri casi simili legati all’anilina o ai suoi derivati
  • Non si riesce a riprodurre in laboratorio la TOS (toxic oil syndrome) sugli animali
  • L’epidemiologia sembra non combaciare perfettamente (alcuni malati non avrebbero consumato olio di colza)
  • I sintomi sono riconducibili ad avvelenamento da composti utilizzati come fitofarmaci e insetticidi organofosforici

Questi punti aprono la porta ad una serie si speculazioni che ovviamente cadono nel complottismo e che lasciamo all’approfondimento di altri.

PROVIAMO CIRCOSCRIVERE I FATTI. ACCERTATI.

L’anilina è una delle prime sostanze riconosciute altamente cancerogene. Ludwig Rehn, nel 1895, associò l’incidenza del tumore alla vescica all’esposizione dei lavoratori dell’industria tedesca dei coloranti artificiali (The Epidemiological Imagination: A Reader – 1994, Page 77). Provoca soprattutto tumori della vescica e anche tumori renali, cutanei, epatici e del sangue. La molecola non è cancerogena in quanto tale, ma lo diventa a seguito della sua metabolizzazione nel fegato attraverso processi di idrossilazione ad opera di enzimi dipendenti dal citocromo P450 (catena ossidativa dei microsomi).

Evidenza epidemiologiche

Dopo l’indagine iniziale (Tabuenca, 1981) in cui particolare attenzione è stata posta sui bambini piccoli che trascorrono la maggior parte del loro tempo a casa e hanno un’assunzione controllata e costante di cibo, sono stati condotti diversi altri studi di controllo (Rigau-Perez et al. 1984). L’unico importante fattore che emerge da questi studi è un’associazione della malattia con il consumo di olio illegale venduto in contenitori da 5 litri e acquistato da venditori itineranti. Quando è stato individuato un particolare venditore, la correlazione è diventata ancora più marcata. Tuttavia, la differenza tra le famiglie dei casi accertati e le famiglie di controllo (non malati) non risulta assoluta. Situazione giustificabile: di tutte le famiglie che non hanno consumato olio illecito (fanno parte del gruppo di controllo), una piccola parte ha dichiarato di averlo consumato (forse avevano consegnato dell’olio al governo per avere dell’olio di oliva). Altre prove che sostengono l’ipotesi dell’olio tossico sono state riscontrate nelle indagini di casi o cluster. Da alcuni studi l’intervallo tra la prima ingestione dell’olio e l’inizio dei sintomi è stato di 1-2 settimane, anche se da una delle indagini di cluster è stato osservato un periodo di latenza di 1-3 mesi. Una spiegazione di questa discrepanza non è nota (WHO, 1984, allegato 2). Sono state riscontrate maggiori percentuali di ospedalizzazione per le donne in tutte le fasce d’età e in uno studio è stata osservata una relazione dose-risposta (RigauPerez et al., 1984).

L’unica ipotesi che si adatta alle prove disponibili è che l’agente che ha causato la sindrome dell’olio tossico sia un componente di olio economico venduto in modo itinerante. Altre possibilità come agenti infettivi, metalli, oli minerali, micotossine, paraquat e insetticidi organocloridici o organofosforici non sono stati dimostrati.

Non può essere sottovalutato che l’associazione tra la sindrome tossica e il consumo di olio da cucina adulterato sia retta esclusivamente da prove epidemiologiche a causa dell’incapacità di riprodurre la malattia negli animali.

Criteri clinici e patologici per la sindrome dell’olio tossico

La sindrome dell’olio tossico può essere suddivisa in fasi acute e croniche con uno stadio intermedio meno definito (Martinez-Tello et al., 1982; Toxic Epidemic Study Group, 1982; Kilbourne et al. 1983). L’immagine clinica acuta è dimostrata da pleuropneumonia, febbre, mal di testa, esantema e eosinofilia. I principali risultati patologici sono nei polmoni e sono costituiti da un edema interstiziale polmonare intenso; I pazienti muoiono di insufficienza respiratoria. Nella fase intermedia alcuni pazienti muoiono di complicanze tromboemboliche ed edema cutaneo, ipertensione polmonare e perdita di peso. Nella fase cronica i pazienti sviluppano una sindrome neuromuscolare, lesioni cutanee come scleroderma, gravi perdita di peso, sindrome di Sicca e muoiono principalmente a causa di complicanze infettive e insufficienza respiratoria. L’atrofia muscolare è considerata di origine neurogenica e le alterazioni del nervo periferico sono probabilmente secondarie ai cambiamenti nella vascolarizzazione con infiltrazione linfocitaria infiammatoria del perineurio (Martinez-Tello et al., 1982; Ricoy et al., 1983).

La sindrome dell’olio tossico è una malattia che coinvolge molti organi. La caratteristica più importante è una vasculite non necrotizzante che coinvolge vasi di ogni tipo e dimensione; Questo può essere l’evento primario che porta ad altri cambiamenti in molti organi quali muscoli, fegato, ghiandole salivari, pancreas, pelle (Martinez-Tello et al., 1982), sistema nervoso (Ricoy et al., 1983) (Ruiz et al., 1984) e il polmone in morti tardive (Fernandez-Segoviano et al., 1983). Di particolare interesse è il suggerimento che la sindrome dell’olio tossico dimostra molte somiglianze alla Graft versus Host Disease, GVHD (Kammuller et al., 1984a). La malattia del trapianto contro l’ospite (inglese Graft versus Host Disease, da cui la sigla) è una complicanza medica che segue la ricezione del tessuto trapiantato da una persona geneticamente diversa.

Natura dell’olio tossico

L’olio di semi di colza non era autorizzato ad essere importato in Spagna per uso commestibile e veniva importato solo per uso industriale quando denaturato. L’agente denaturante utilizzato è 2% di anilina. La deviazione dell’olio di semi di colza industriale per consumi commestibili richiede un processo di raffinazione per rimuovere l’anilina. Tuttavia, con una reazione spontanea prima della raffinazione, l’anilina reagisce con alcuni acidi grassi liberi (non esterificati) probabilmente insaturi, per formare anilidi e questi saranno più difficili da rimuovere con il processo di raffinazione convenzionale.

Una ulteriore complicazione fu che l’olio di semi di colza dopo la raffinazione sia stato consegnato alle imprese di trasformazione che lo hanno aggiunto o diluito con altri olii, ad es. 10-30% di oli di semi come girasole e olio di semi d’uva, 30% di grassi animali e forse piccole quantità di olio di oliva di scarsa qualità (WHO, 1984). Dal momento che sembra probabile che l’olio di colza denaturato raffinato sia stato consumato senza lo sviluppo della malattia, esistono molte possibilità:

1 – il processo di raffinazione normale è stato modificato con generazione di altri prodotti non anilidi (cfr Vasquez-Roncero et al., 1984)

2 – l’olio di semi di colza originale conteneva altri costituenti naturali che possono reagire con l’anilina (Kammilller et al., 1984b)

3 – l’olio è stato trasportato in cisterna o taniche precedentemente utilizzate per altre sostanze che potrebbero reagire con con i costituenti naturali di olio di colza e / o anilina per produrre la tossina

4 – gli oli connessi con i casi sono difficili da identificare a causa:

  • del ritardo tra il consumo dell’olio e l’inizio dei sintomi,
  • del grande consumo, all’epoca, di olio da parte delle famiglie spagnole, 0,09-0,85 litri a persona a settimana, (Rigau-Perez et al., 1984)
  • il gran numero di campioni di olio scambiato con olio d’oliva dopo l’annuncio che l’olio era coinvolto nella malattia

5 – la tossina chimica nell’olio può essere instabile e scomparire.

Studi sperimentali

Non sono stati compiuti progressi nell’individuazione delle sostanze presenti negli oli che causano la malattia. Anche se ci sono stati alcuni primi rapporti su ‘olii tossici’ come causa di lesioni polmonari in animali sperimentali, questi risultati non sono stati successivamente confermati. I campioni di olio preso durante la crisi non hanno prodotto effetti in una varietà di specie (R. Kimbrough, lavoro inedito). Altre pubblicazioni mostrano l’attività biologica di anilidi dell’acido grasso, ad es. (Casali et al., 1983), la struttura delle membrane (Pagani et al., 1983), la neurogenicità (Rodrigo et al., 1983), la lipogenesi Al., 1984). Effetti sulla lipogenesi non sono stati confermati (V. J. Cunningham & S. Tucker, lavoro inedito); Non sono ancora state presentate altre pubblicazioni che confermano le osservazioni sugli altri effetti degli anilidi di acidi grassi. Non è possibile integrare questi risultati in un’ipotesi sul meccanismo di tossicità degli anilidi nella sindrome dell’olio tossico.

Rimarranno sempre delle ombre su questo evento, delle cose non dette e sicuramente delle prove mancanti. Ingredienti ideali per teorie alternative. Ma la verità, in un modo o nell’altro, coinvolge delle persone, gli artefici che, per avidità e ignoranza hanno provocato una catastrofe. E le vittime: quelle sopravvissute, che hanno sofferto e soffrono ancora, alcune per tutta la vita, e quelle che sono morte tra le quali tanti bambini.

 

FONTI

http://journals.sagepub.com/doi/pdf/10.1177/096032718500400301

http://www.abc.es/20110613/archivo/abci-aceite-colza-jaime-garcia-201106100833.html

http://ricerca.repubblica.it/repubblica/archivio/repubblica/1987/03/29/la-strage-con-olio-di-colza.html

http://www.sciencedirect.com/sdfe/pdf/download/eid/1-s2.0-S0015626482802745/first-page-pdf

https://www.theguardian.com/education/2001/aug/25/research.highereducation

https://elpais.com/diario/1981/05/07/madrid/358082654_850215.html

Aurelio Trevisi
frequento aziende alimentari risolvendo il quotidiano… etichette, qualità, certificazioni, export, igiene, formazione
– Consulente per la gestione di sistemi qualità in aziende alimentari certificate o da certificare: IFS, BRC, ISO22000, FSSC22000.
– Gestione manageriale di aziende e stabilimenti alimentari.
– Predisposizione, validazione, controllo etichette per prodotti alimentari preimballati.
– Predisposizione, validazione, controllo di schede tecniche
– Calcolo dei valori nutrizionali da inserire in etichetta / scheda tecnica
– Organizzazione dei cicli produttivi in aziende alimentari con abbassamento o controllo dei costi variabili di produzione.
– Pianificazione analisi microbiologiche e chimiche su prodotti e processi.
– Consulenza tecnologica per Pastifici (in particolare Pasta fresca ripiena): ricerca e sviluppo su processi e prodotti per migliorare shelf life, percezione organolettica, macchinabilità dei semilavorati ecc.
– Consulenza per la predisposizione di Water safety plan (per gestori acquedotti)
– Predisposizione piani di autocontrollo – HACCP per tutte le tipologie di aziende alimentari
– PCQI e predisposizione Food Safety Plan

– ah e poi sono anche un formatore… bravo!!!